Investigadores aumentan su conocimiento sobre el envejecimiento en ratones

Poner en cortocircuito ese proceso podría algún día permitir a los científicos alargar la vida y retrasar el envejecimiento, afirmaron los investigadores. "Para que ocurra el envejecimiento, hay un proceso genético que necesita ser activado y reforzado", afirmó en un comunicado de prensa emitido por la Stanford el Dr. Howard Chang, profesor asociado de dermatología de la facultad de medicina de la universidad. "Es posible que esos individuos poco comunes que viven más de cien años tengan una versión menos eficaz de esta vía maestra, igual que los niños que padecen progeria (una enfermedad genética del envejecimiento) podrían tener componentes de esta vía que estén más activos". Los hallazgos, que aparecen en la edición del 9 de enero de la revista Cell, relacionan vías que tienen que ver con las moléculas de las proteínas SIRT6 y NF-kappa B, o NF-kB. La SIRT6, parte de la familia de proteínas sirtuinas, regula la duración de la vida en algunos organismos sencillos, y la NF -kB regula la producción de ciertos genes que tienen que ver con el envejecimiento. Anteriormente se había encontrado que bloquear la actividad de la NF -kB en las células de la piel de los ratones de edad avanzada hace que éstas parezcan y actúen como células más jóvenes. El equipo de investigación encontró que la SIRT6 se conecta a una subunidad de la NF -kB, posiblemente causando cambios en humanos y ratones que dificultan la función de la NF -kB. "Parece que una función importante de la SIRT6 es restringir a la NF -kB y limitar la expresión de los genes relacionados con el envejecimiento", apuntó Chang. Pero en los ratones genéticamente alterados que carecían de la proteína SIRT6, el número de genes dependientes de la NF -kB involucrados en la respuesta inmunitaria, la señalización celular y el metabolismo crecen a un nivel que según han demostrado estudios anteriores podrían causar una afección fatal parecida al envejecimiento en ratones menores de cuatro semanas, señalaron los investigadores. "Los ratones que carecían de SIRT6 parecen alcanzar algún tipo de umbral alrededor de las cuatro semanas de edad cuando su azúcar en sangre se reduce a un nivel apenas compatible con la vida", explicó en el comunicado de prensa la Dra. Katrin Chua, profesora asistente de endocrinología, gerontología y metabolismo de la Stanford. "Reducir la actividad de la NF -kB permite de alguna manera que los ratones superen este periodo crítico y vivan mucho más". Intentar averiguar cómo la NF-kB conoce el momento y la envergadura de su papel en el envejecimiento, y cómo la SIRT6 podría afectarlo es el próximo paso de los investigadores. "Es una pregunta muy provocadora", aseguró Chang. "Hemos relacionado dos vías previamente separadas del envejecimiento. Ahora deseamos comprender mejor qué regula esa vía". Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

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